磷化氫的性質(zhì)

磷化氫的性質(zhì)

磷化氫;膦; 膦烷;Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride;CAS：7803-51-2

理化性質(zhì) ：
無色氣體。純時幾乎無味,但工業(yè)品有腐魚樣臭味。分子式H3-P。分子量34。相對密度 1.17。熔點 -133℃。沸點-87.7℃。自燃點 100～150℃。蒸氣壓 20 atm(-3℃)。與空氣混合物爆炸下限 1.79%(26g/m3。微溶于水(20℃時,能溶解 0.26 體積磷化氫)。空氣中含痕量P2H4可自燃;濃度達到一定程度時可發(fā)生爆炸。能與氧氣、鹵素發(fā)生劇烈化合反應(yīng)。通過灼熱金屬塊生成磷化物,放出氫氣。還能與銅、銀、金及他們的鹽類反應(yīng)。
 

接觸機會 ：
工業(yè)上,用水作用于磷化鈣,或氫作用于黃磷,或黃磷加堿煮沸均能產(chǎn)生磷化氫。磷的提煉和磷化物的制造,乙炔制造,含磷化物的矽鐵遇水時均能產(chǎn)生磷化氫。它可作為熏蒸劑用于動物飼料、煙草;n-型半導體的摻雜劑; 聚合反應(yīng)的引發(fā)劑; 縮合反應(yīng)催化劑; 也可作為生產(chǎn)幾種阻燃劑的中間體。上述過程中均可接觸到磷化氫。

侵入途徑 ：
經(jīng)呼吸道吸收?？诜谆痻in進入胃內(nèi)時,遇胃酸放出 PH3,從胃腸道內(nèi)吸收入血。
 

毒理學簡介 ：
人吸入LCL0: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCL0: 380mg/m3/2H。高毒。對人的毒作用：當空氣中濃度 2～4mg/m3 可嗅到其氣味; 9.7mg/m3 以上濃度,可致中毒;550～830mg/m3 接觸 O.5～1.0 小時發(fā)生死亡,2798mg/m3可迅速致死。磷化xin的人經(jīng)口 LD100約為40mg/kg。磷化氫從呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水腫,肺泡也有充血、滲出,嚴重時有點狀廣泛出血,肺泡充滿血性滲出液,這是發(fā)生急性肺水腫的病理基礎(chǔ)。磷化氫經(jīng)肺泡吸收而至全身,影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、肝、腎等器官。經(jīng)口誤服的磷化物,在胃內(nèi)遇酸放出磷化氫,并從胃腸道吸收入血,與從呼吸道吸入的磷化氫所引起的中毒相似。

 磷化氫在體內(nèi)代謝情況尚不清楚。

臨床表現(xiàn) ：
急性磷化氫中毒是吸入磷化氫氣體后（或誤服磷化xin后）引起的以神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。

急性磷化氫中毒起病較快,數(shù)分鐘即可出現(xiàn)嚴重中毒癥狀,但個別病人潛伏期可達 48小時。急性磷化氫中毒主要表現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、食欲減退、咳嗽、胸悶, 并有咽干、腹痛及腹瀉等。心電圖示 ST-T改變或肝功能異常,經(jīng)適當治療,多在1周內(nèi)恢復。重度中毒除上述臨床表現(xiàn)外,還可有下列表現(xiàn)種或多種：昏迷、抽搐、肺水腫、休克、明顯心肌損害及明顯肝、腎損害等。主要危險期在起病后1～3 天內(nèi),若能渡過第 1周,多能恢復,一般不留后遺癥。

磷化氫吸入中毒時,呼吸道及神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀發(fā)生較快,磷化xin經(jīng)口急性中毒時,胃腸癥狀發(fā)生較早,且較突出。

根據(jù)接觸史或服毒史、臨床檢查,參考現(xiàn)場勞動衛(wèi)生學調(diào)查、排除其他類似癥狀的疾病,可診斷為急性磷化氫中毒。血磷、血鈣測定無診斷意義。

處理 ：
立即脫離現(xiàn)場,按一般急救常規(guī)處理?？诜谆痻in者,應(yīng)積極催吐、洗胃、導瀉以排除胃腸道內(nèi)殘留毒物,即使就醫(yī)時已延遲多時,仍應(yīng)積極洗胃。對有癥狀者應(yīng)至少觀察24～48小時,以早期發(fā)現(xiàn)病情變化。保護重要器官功能,給予足夠營養(yǎng)及維生素。尚無解毒劑,不能使用肟類藥物。治療以對癥、支持療法為主。要早期、積極處理昏迷、肺水腫及肝、腎損害等,其治療原則和護理與內(nèi)科類同。